شیرینیهای بدون قند این روزها همهجا هستند. احتمالاً نام اریتریتول را روی نوشابههای رژیمی، بارهای پروتئینی، حتی خمیردندانها دیدهاید. این شیرینکننده تقریباً بدون کالری است، باعث افزایش ناگهانی قند خون نمیشود، گزینهای محبوب برای رژیم کتو محسوب میشود. در نگاه اول، همهچیز ایدهآل به نظر میرسد، اما یافتههای جدید نشان میدهد این تصویر چندان بیخطر نیست.
مطالعهای تازه از دانشگاه کلرادو بولدر، جنبهای نگرانکننده از اریتریتول را آشکار کرده است؛ جنبهای که نه به افزایش وزن مربوط میشود، نه به پوسیدگی دندان، بلکه مستقیماً با رگهای خونی مغز و افزایش خطر سکته ارتباط دارد.
«مطالعه ما شواهدی را تقویت میکند که نشان میدهد شیرینکنندههای غیرمغذی که عموماً ایمن تلقی میشوند، ممکن است بدون پیامدهای منفی برای سلامت نباشند.»
— پروفسور کریستوفر دیسوزا، سرپرست پژوهش
آشنایی با شیرینکنندههای مصنوعی
شیرینکنندههای مصنوعی مانند اریتریتول به انتخاب اول بسیاری از افرادی تبدیل شدهاند که قصد کاهش کالری یا کنترل قند خون را دارند.
اریتریتول نوعی الکل قندی است که بهطور طبیعی در برخی میوهها یافت میشود، اما برای مصارف صنعتی معمولاً از نشاسته ذرت یا گندم تولید میشود.
طعم آن شبیه شکر است، تقریباً کالری ندارد، قند خون را بالا نمیبرد. همین ویژگیها باعث شده در میان افراد مبتلا به دیابت یا پیروان رژیم کتو محبوبیت بالایی داشته باشد.
برخلاف برخی دیگر از الکلهای قندی، اریتریتول معمولاً مشکلات گوارشی کمتری ایجاد میکند، زیرا بخش عمده آن پیش از رسیدن به روده بزرگ جذب بدن میشود.
با این حال، در سالهای اخیر، چندین مطالعه از جمله این پژوهش، نگرانیهایی را درباره ارتباط سطوح بالای اریتریتول با مشکلات قلبیعروقی مانند حمله قلبی و سکته مطرح کردهاند.
تأثیر شیرینکننده بر سلولهای مغزی
پژوهشگران این مطالعه آزمایش را مستقیماً روی انسان انجام ندادند. آنها به سراغ سلولهایی رفتند که دیواره رگهای خونی مغز را میپوشانند. این سلولها مسئول تنظیم جریان خون، کنترل التهاب، جلوگیری از لختهشدن خون هستند.
سلولها تنها به مدت سه ساعت در معرض اریتریتول قرار گرفتند. میزان استفادهشده معادل مقداری بود که از مصرف یک نوشیدنی بدون قند وارد بدن میشود. همین مقدار برای ایجاد تغییرات قابلتوجه کافی بود.
سلولها دچار استرس شدند. میزان رادیکالهای آزاد، یا همان گونههای فعال اکسیژن (ROS)، بهشدت افزایش یافت. این مولکولهای ناپایدار به پروتئینها، DNA، غشای سلولی آسیب میزنند. اگرچه سیستمهای آنتیاکسیدانی سلول فعال شدند، اما این دفاع کافی نبود.
به بیان ساده، سلولها متوجه حمله شدند، تلاش کردند از خود دفاع کنند، اما موفق نشدند.
رفتار غیرطبیعی رگهای خونی
این مواجهه کوتاهمدت، نحوه تولید نیتریک اکسید را نیز تغییر داد؛ مولکولی حیاتی که به شلشدن رگهای خونی کمک میکند. کاهش نیتریک اکسید به معنای تنگشدن رگهاست؛ مسئلهای خطرناک برای مغزی که به جریان خون پایدار نیاز دارد.
مقدار کلی آنزیمی که نیتریک اکسید تولید میکند تغییر چشمگیری نداشت، اما عملکرد آن بهشدت کاهش یافت.
اریتریتول فرآیند فعالسازی این آنزیم را در دو نقطه مشخص مختل کرد؛ یکی را تضعیف، دیگری را بیشفعال کرد. نتیجه نهایی، کاهش حدود ۲۰ درصدی تولید نیتریک اکسید بود. این وضعیت، زمینهساز انقباض رگها میشود.
تنگشدن رگهای مغزی
در همین سلولها، تولید پروتئینی به نام اندوتلین-۱ (ET-1) افزایش یافت؛ مولکولی که پیام انقباض به رگهای خونی میدهد.
در مقایسه با سلولهای عادی، سلولهای در معرض اریتریتول حدود ۳۰ درصد افزایش ET-1 نشان دادند. همچنین سطح پیشساز آن، یعنی Big ET-1، نیز بالاتر بود.
این وضعیت یک ضربه دوگانه محسوب میشود؛ از یک سو توانایی رگها برای بازشدن کاهش مییابد، از سوی دیگر پیامهای بیشتری برای تنگترشدن دریافت میکنند.
«در تصویر کلی، وقتی رگها منقبضتر میشوند و توانایی بدن برای تجزیه لختههای خونی کاهش مییابد، خطر سکته بالا میرود. پژوهش ما نهتنها این موضوع را نشان میدهد، بلکه توضیح میدهد اریتریتول چگونه میتواند این خطر را افزایش دهد.»
— آبرن بری، نویسنده اول مطالعه
اختلال در تجزیه لختههای خونی
لختههای خونی شمشیری دو لبه هستند. بدن باید هنگام بریدگی خونریزی را متوقف کند، اما همزمان باید لختههای غیرضروری داخل رگها را از بین ببرد.
یکی از ابزارهای اصلی بدن برای این کار، فعالکننده پلاسمینوژن بافتی یا t-PA است.
در این مطالعه، پژوهشگران مادهای به نام ترومبین اضافه کردند که سیگنال لختهشدن را شبیهسازی میکند. در شرایط عادی، این کار باید باعث افزایش ترشح t-PA شود. در سلولهای بدون تیمار، دقیقاً همین اتفاق افتاد و حدود ۲۵ درصد افزایش مشاهده شد.
اما در سلولهایی که با اریتریتول مواجه شده بودند، هیچ واکنشی رخ نداد. پاسخ کاملاً خاموش بود. لختهها تشکیل میشوند، اما سلولها واکنشی نشان نمیدهند؛ ترکیبی خطرناک که میتواند به سکته منجر شود.
شواهد انسانی چه میگویند؟
یک مطالعه بزرگ دیگر بیش از ۴۰۰۰ نفر را در آمریکا، اروپا بررسی کرد. نتایج نشان داد افرادی که سطح خونی اریتریتول بالاتری داشتند، طی سه سال بیشتر دچار سکته و حمله قلبی شدند.
این ارتباط در هر دو جنس مشاهده شد و مستقل از سایر مشکلات سلامتی بود.
تیم کلرادو فقط به مشاهده تغییرات بسنده نکرد. آنها نشان دادند اریتریتول دقیقاً چگونه سلولهای رگهای مغزی را تضعیف میکند؛ تغییری که با الگوهای سکته دیدهشده در انسانها همخوانی دارد.
آیا مصرف شیرینکنندهها باید محدود شود؟
دیسوزا و همکارانش، سلولهای واقعی رگهای مغزی انسان را در معرض دوزی معادل یک نوشیدنی معمولی بدون قند قرار دادند. بسیاری از افراد، روزانه چندین بار چنین محصولاتی مصرف میکنند.
برخلاف برخی مواد دیگر، اریتریتول قادر است وارد مغز شود.
این مطالعه برای بررسی اثرات بلندمدت طراحی نشده بود، اما یک نگرانی جدی را مطرح میکند؛ اگر این سلولها نه فقط سه ساعت، بلکه هر روز در معرض اریتریتول باشند، چه اتفاقی میافتد؟
«با توجه به مطالعات اپیدمیولوژیک الهامبخش این تحقیق و یافتههای سلولی ما، منطقی است که افراد مصرف شیرینکنندههای غیرمغذی مانند اریتریتول را تحت نظر داشته باشند.»
— کریستوفر دیسوزا
این پژوهش در نشریه علمی Journal of Applied Physiology منتشر شده است.
