تأثیر آلودگی هوا بسیار فراتر از ریه‌هاست. شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهد که هوای آلوده نه تنها با بیماری‌های قلبی و مشکلات تنفسی مرتبط است، بلکه می‌تواند باعث بروز اختلالات عمیق متابولیکی مانند مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ شود.
مطالعه‌ای جدید که توسط دانشمندان دانشگاه زوریخ و دانشگاه کیس وسترن رزرو انجام شده، این ارتباط را شفاف‌تر کرده است و نشان می‌دهد که چگونه ذرات ریز معلق در هوا می‌توانند سیستم سوخت و ساز بدن را دچار دگرگونی کنند.
نقش چربی قهوه‌ای در سلامت متابولیک
یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد قرار گرفتن مداوم در معرض ذرات میکروسکوپی می‌تواند عملکرد چربی قهوه‌ای (Brown Fat) – عضوی که مسئول سوزاندن انرژی و تنظیم قند خون است – را تغییر دهد و بدن را به سمت اختلال متابولیکی و بیماری سوق دهد.
شبیه‌سازی شرایط واقعی آلودگی شهری
پژوهشگران بر ذرات معلق PM2.5 تمرکز کردند؛ ذرات بسیار کوچکی با قطر کمتر از ۲.۵ میکرومتر که می‌توانند به عمق ریه‌ها نفوذ کرده و وارد جریان خون شوند.
برای بازسازی شرایط واقعی زندگی شهری، موش‌ها در محفظه‌هایی نگهداری شدند که در آن هوا یا فیلتر شده بود یا حاوی ذرات متمرکز PM2.5 بود. این روند به‌صورت مداوم و واقع‌گرایانه انجام شد: شش ساعت در روز، پنج روز در هفته، به مدت ۲۴ هفته.
چربی قهوه‌ای در مقابل چربی سفید
بر خلاف چربی سفید که انرژی را ذخیره می‌کند، چربی قهوه‌ای انرژی را می‌سوزاند تا گرما تولید کند. این بافت به تنظیم قند خون، چربی‌ها و تعادل کلی انرژی کمک می‌کند؛ بنابراین هرگونه تغییر در عملکرد آن می‌تواند تأثیر قابل توجهی بر متابولیسم داشته باشد.
پس از حدود پنج ماه، نتایج واضح بود. موش‌هایی که در معرض هوای آلوده قرار گرفته بودند، حساسیت به انسولین کمتری نشان دادند و عملکرد چربی قهوه‌ای آن‌ها دچار اختلال شد؛ نشانه‌ای از کند شدن «موتور متابولیک» بدن.
«به طور خاص، ما دریافتیم که بیان ژن‌های حیاتی در بافت چربی قهوه‌ای که توانایی تولید گرما، پردازش چربی‌ها و مقابله با استرس اکسیداتیو را تنظیم می‌کنند، مختل شده است.»
— فرانچسکو پاننی، دانشمند دانشگاه زوریخ
او افزود: «این تغییرات با افزایش تجمع چربی، آسیب بافتی و نشانه‌هایی از فیبروز در بافت همراه بود.»
چگونه آلودگی هوا چربی قهوه‌ای را از کار می‌اندازد
برای درک علت تضعیف عملکرد چربی قهوه‌ای، تیم پژوهشی به بررسی سیستم کنترل ژنی این بافت پرداخت. آن‌ها تغییرات وسیعی در سطح اپی‌ژنتیکی مشاهده کردند – یعنی تغییراتی در تنظیم ژن‌ها که ساختار DNA را تغییر نمی‌دهد، اما تعیین می‌کند کدام ژن‌ها فعال یا غیرفعال باشند.
الگوهای متیلاسیون DNA به هم ریخته بود و ساختار کروماتین – پروتئینی که DNA را بسته‌بندی می‌کند و به آن دسترسی ژن‌ها را کنترل می‌کند – به شکلی تغییر یافته بود که مسیرهای گرمازایی و متابولیسم چربی در چربی قهوه‌ای تضعیف شدند.
دو آنزیم کلیدی در مرکز ماجرا
دو آنزیم HDAC9 و KDM2B به‌عنوان بازیگران اصلی شناسایی شدند. هر دو آنزیم، هیستون‌ها – پروتئین‌هایی که DNA را در خود نگه می‌دارند – را تغییر می‌دهند.
در موش‌های در معرض آلودگی، هیستون‌ها به بخش‌های خاصی از DNA چربی قهوه‌ای متصل شده و علائم شیمیایی که معمولاً فعالیت ژن‌ها را تقویت می‌کنند، حذف کرده بودند. هنگامی که پژوهشگران این آنزیم‌ها را دست‌کاری کردند، بافت واکنش نشان داد.
«وقتی این آنزیم‌ها به‌صورت آزمایشی مهار شدند، عملکرد چربی قهوه‌ای بهبود یافت؛ اما افزایش فعالیت آن‌ها منجر به افت بیشتر متابولیسم شد.»
— فرانچسکو پاننی
خطرات انسانی ناشی از آلودگی PM2.5
ذرات PM2.5 بخش عمده‌ای از آلودگی شهرها را تشکیل می‌دهند و از منابعی مانند ترافیک، صنایع و دود آتش‌سوزی‌ها ناشی می‌شوند. مطالعه جدید، مسیر بیولوژیکی ارتباط میان قرارگیری مزمن در معرض این ذرات و افزایش خطر دیابت را روشن می‌کند و اهدافی جدید برای پیشگیری و درمان معرفی می‌کند.
پاننی توضیح می‌دهد: «یافته‌های ما کمک می‌کند بفهمیم چگونه آلاینده‌های محیطی مانند PM2.5 باعث مقاومت به انسولین و بیماری‌های متابولیک می‌شوند و مسیرهای جدیدی برای پیشگیری یا درمان ارائه می‌دهد.»
دو سطح راهکار برای مقابله با خطر
- سطح سیاست‌گذاری: کاهش میزان PM2.5 از طریق استانداردهای قوی‌تر کیفیت هوا، حمل‌ونقل پاک‌تر و مدیریت بهتر دود آتش‌سوزی‌ها. این اقدامات می‌تواند میزان بروز بیماری‌های متابولیکی مرتبط با آلودگی را در سطح جامعه کاهش دهد.
- سطح پزشکی: توسعه درمان‌هایی که از عملکرد ژنی چربی قهوه‌ای محافظت کنند یا فعالیت آنزیم‌های HDAC9 و KDM2B را در شرایط اجتناب‌ناپذیر کنترل نمایند. این درمان‌ها جایگزین پیشگیری نیستند، اما می‌توانند آسیب را در شرایط آلودگی شدید کاهش دهند.
همچنین سبک زندگی سالم با فعالیت بدنی منظم، خواب کافی و قرارگیری کنترل‌شده در سرما می‌تواند عملکرد چربی قهوه‌ای را تقویت کرده و مقاومت بدن را در برابر آلودگی افزایش دهد؛ هرچند هیچ‌یک جایگزین هوای پاک نخواهد بود.
گام‌های بعدی در پژوهش‌های آلودگی هوا
این مطالعه بر روی موش‌ها انجام شده است و برای تعمیم به انسان نیاز به تحقیقات بالینی دقیق دارد. هرچند انسان و موش از نظر زیست‌شناسی چربی قهوه‌ای مشابه‌اند، تفاوت‌هایی در اندازه، فعالیت و واکنش به محیط وجود دارد.
الگوهای قرارگیری در معرض آلودگی نیز در جوامع مختلف متفاوت است. با این حال، طراحی طولانی‌مدت و شبیه‌سازی واقعی شرایط شهری در این پژوهش، اعتبار یافته‌ها را فراتر از محیط آزمایشگاه افزایش می‌دهد.
سؤالات باز برای آینده
- آیا تغییرات اپی‌ژنتیکی پس از کاهش آلودگی برگشت‌پذیرند؟
- آیا همان الگوهای HDAC9 و KDM2B در چربی قهوه‌ای انسان نیز پس از فصل آتش‌سوزی یا ترافیک طولانی مشاهده می‌شوند؟
- آیا مداخلات دارویی یا رفتاری می‌توانند عملکرد چربی قهوه‌ای را در زمان افزایش آلودگی حفظ کنند؟
- و در نهایت، چگونه عوامل تجمعی مانند آلودگی هوا، نویز، گرما و استرس با هم تعامل دارند تا خطر متابولیکی کلی را شکل دهند؟
پیامدهای گسترده‌تر آلودگی هوا
ذرات ریز آلودگی هوا تنها باعث تحریک مجاری تنفسی نمی‌شوند؛ بلکه می‌توانند در سطح مولکولی «کلیدهای ژنتیکی» چربی قهوه‌ای را تغییر دهند و این اندام کالری‌سوز را به بافتی ضعیف و ملتهب تبدیل کنند که در کنترل قند و چربی ناتوان است.
این تغییر، کل سیستم متابولیک بدن را به سمت مقاومت به انسولین سوق می‌دهد. مطالعه جدید این مسیر را از هوایی که تنفس می‌کنیم تا آنزیم‌هایی که سلامت متابولیک ما را کنترل می‌کنند، دنبال کرده و نتیجه‌ای روشن ارائه می‌دهد: هوای پاک، دارویی برای متابولیسم است.
«یافته‌های ما نشان می‌دهد آلاینده‌های محیطی مانند PM2.5 نه‌تنها در ایجاد مقاومت به انسولین و بیماری‌های متابولیکی نقش دارند، بلکه اهدافی جدید برای درمان و پیشگیری معرفی می‌کنند.»
— فرانچسکو پاننی
این مطالعه در مجله JCI Insight منتشر شده است.
نتیجه‌گیری
آلودگی هوا تنها تهدیدی برای ریه‌ها نیست، بلکه دشمن پنهان سوخت و ساز بدن است. با کنترل منابع آلودگی و درک سازوکارهای مولکولی آن، می‌توان گامی مؤثر برای پیشگیری از دیابت نوع ۲ و دیگر اختلالات متابولیکی برداشت.
📢 اگر سلامت محیط‌زیست و متابولیسم بدن برایت اهمیت دارد، این مقاله را با دیگران به اشتراک بگذار!
