دیابت یکی از شایعترین بیماریهای متابولیک در جهان است. بر اساس آمارهای جهانی، حدود ۵۲۹ میلیون نفر در سراسر دنیا با دیابت زندگی میکنند. در ایالات متحده نیز تخمین زده میشود که بیش از ۳۰ میلیون نفر به دیابت نوع ۲ مبتلا هستند.
دیابت نوع ۲ زمانی ایجاد میشود که بدن دیگر بهدرستی به هورمون انسولین پاسخ نمیدهد. این وضعیت که با عنوان مقاومت به انسولین شناخته میشود، میتواند در اثر التهاب مزمن شکل بگیرد. التهاب با فعالسازی سیستم ایمنی و آزادسازی سیگنالهایی که عملکرد انسولین را مهار میکنند، زمینه افزایش قند خون را فراهم میسازد.
افزایش همزمان قند خون و سطح انسولین، خود به تشدید التهاب منجر میشود و یک چرخه معیوب ایجاد میکند که در نهایت به بروز بیماریهای متابولیک مانند دیابت نوع ۲ میانجامد.
نقش میکروبیوم روده در التهاب و دیابت
میکروبیوم روده به مجموعه میکروارگانیسمهایی گفته میشود که در دستگاه گوارش زندگی میکنند و نقشی اساسی در سلامت عمومی بدن دارند. پژوهشهای پیشین نشان دادهاند که میکروبیوم روده میتواند بهطور عمیق بر التهاب اثر بگذارد و واکنشهایی را تحریک کند که در نهایت به بروز بیماریهای التهابی از جمله دیابت منجر میشوند.
اکنون مطالعهای جدید که در مجله علمی Nature منتشر شده است، توجهها را به یک متابولیت میکروبی جلب کرده که دارای خواص ضدالتهابی قابلتوجهی است. این مولکول با نام تریمتیلآمین (TMA) شناخته میشود.
باکتریهای روده این متابولیت را از کولین غذایی تولید میکنند. یافتههای جدید نشان میدهد که TMA میتواند یک مسیر ایمنی خاص را مهار کند و به بهبود کنترل قند خون کمک نماید.
مولکول مشتق از کولین چگونه قند خون را کنترل میکند؟
نویسندگان این مطالعه که شامل پژوهشگرانی از دانشگاه لوون در بلژیک و کالج امپریال لندن در بریتانیا هستند، تحقیقات پیشین درباره ارتباط میان رژیم غذایی پرچرب، اجزای باکتریایی، التهاب و ایجاد مقاومت به انسولین را گسترش دادهاند.
این تیم بینالمللی مشاهده کرد که TMA قادر است پروتئینی به نام IRAK4 را مهار کند. این پروتئین در شرایط رژیم غذایی پرچرب میتواند التهاب را فعال کرده و مقاومت به انسولین را تشدید کند.
میکروبیوم روده هنگام تجزیه مواد غذایی حاوی کولین مانند تخممرغ، ماهی و حبوبات این متابولیت را تولید میکند.
مهار مستقیم مسیر التهابی توسط TMA
پژوهشگران با استفاده از مدلهای سلولی انسانی، مطالعات حیوانی روی موشها و غربالگری اهداف مولکولی دریافتند که TMA میتواند بهطور مستقیم به IRAK4 متصل شود و فعالیت آن را مسدود کند.
این فرایند باعث کاهش التهاب ناشی از رژیم غذایی و بازگشت حساسیت به انسولین میشود.
«این مکانیسم خاص جدید است و نشان میدهد که TMA میتواند سیگنالدهی التهابی و کنترل قند خون را مستقیماً کاهش دهد، اما ایده کلی با دانستههای فعلی ما درباره مسیر کولین–TMA–TMAO همخوانی دارد.»
این توضیح را میشل روتنشتاین متخصص تغذیه قلب و عروق و بنیانگذار EntirelyNourished بیان کرده است. او در این پژوهش مشارکت نداشته است.
وی همچنین اشاره میکند که TMAO مدتهاست با افزایش خطر بیماریهای قلبی مرتبط دانسته میشود، بنابراین مشاهده اثرات محافظتی TMA زمانی که به TMAO تبدیل نمیشود، نکتهای قابلتوجه است.
پیوند مستقیم متابولیسم روده، سیستم ایمنی و بیماری متابولیک
نتایج این مطالعه یک ارتباط مستقیم میان متابولیسم میکروبی روده، تنظیم ایمنی و بیماریهای متابولیک را نشان میدهد.
این یافتهها بر نقش بالقوه تغذیه و میکروبهای روده در کاهش التهاب و بهبود سلامت متابولیک تأکید میکنند.
میکروبیوم روده، تغذیه و خطر دیابت
کشف توانایی TMA در مسدودسازی این مسیر ایمنی، نگاه تازهای به نقش میکروبیوم روده و تأثیر آن بر پاسخهای ایمنی و متابولیک ارائه میدهد.
شناسایی خواص ضدالتهابی TMA میتواند مسیر را برای توسعه رویکردهای تغذیهای یا دارویی جدید جهت پیشگیری یا درمان مقاومت به انسولین و دیابت هموار کند.
رژیم غذایی چگونه ترکیب میکروبیوم را تغییر میدهد؟
رژیم غذایی یکی از قویترین عوامل تنظیمکننده ترکیب و عملکرد میکروبیوتای روده است. پژوهشهای قبلی نشان دادهاند که الگوهای غذایی غنی از فیبر، غذاهای کامل گیاهی و پریبیوتیکها میتوانند به شکلگیری یک میکروبیوم سالم کمک کنند.
تولید متابولیتهای مفید مانند اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFAs) در این شرایط افزایش مییابد که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم گلوکز، مهار التهاب و افزایش حساسیت به انسولین دارند.
در مقابل، رژیمهای غذایی غربی که سرشار از چربی اشباع و قندهای تصفیهشده اما فقیر از فیبر هستند، با دیسبیوز میکروبی مرتبطاند.
این وضعیت شامل کاهش تنوع میکروبی، افت باکتریهای مفید و کاهش متابولیتهای محافظتی است که میتواند از طریق التهاب و مقاومت به انسولین به دیابت منجر شود.
فرصتهای درمانی بالقوه
تیم تحقیقاتی مشاهده کرد که حذف ژنتیکی IRAK4 یا مهار دارویی آن، همان اثرات مفید TMA را ایجاد میکند.
این یافته میتواند رویکردی نوین برای مقابله با مقاومت به انسولین و عوارض آن باشد؛ چه از طریق طراحی داروهایی که این آنزیم را مهار میکنند و چه با افزایش تولید TMA در روده.
شواهد دیگر نیز نشان میدهد که مهارکنندههای IRAK4 میتوانند بهعنوان راهبرد درمانی در بیماریهای التهابی، اختلالات خودایمنی و حتی سرطان مفید باشند.
مدیریت و پیشگیری از دیابت با تغذیه
با وجود امیدبخش بودن نتایج این مطالعه، انجام تحقیقات انسانی بیشتر برای تأیید این موضوع ضروری است که افزایش کولین غذایی و TMA تولیدشده توسط باکتریهای روده میتواند کنترل گلوکز را بهبود دهد بدون آنکه عوارض ناخواستهای ایجاد کند.
به گفته روتنشتاین، این یافتهها میتوانند زمینهساز رویکردهای تغذیهای آینده مانند استفاده هدفمند از پروبیوتیکها، پستبیوتیکها یا تنظیم مصرف کولین بر اساس میکروبیوم فردی باشند.
در حال حاضر، متخصصان سلامت معمولاً الگوهای غذایی خاصی را برای مدیریت دیابت نوع ۲ توصیه میکنند.
الگوهای غذایی مؤثر بر کاهش خطر دیابت
برای مثال، یک متاآنالیز ارائهشده در نشست سالانه ۲۰۲۵ انجمن اروپایی مطالعه دیابت نشان داد که رژیمهای غذایی AHEI، مدیترانهای و DASH میتوانند خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را کاهش دهند.
این سه الگوی غذایی بر مصرف چربیهای سالم، غذاهای گیاهی مانند سبزیجات و میوهها و کاهش غذاهای فرآوریشده و قندهای افزوده تمرکز دارند.
همچنین یک مرور علمی در سال ۲۰۲۵ نشان میدهد که رژیم DASH ممکن است یکی از مؤثرترین راهها برای کاهش خطر عوارض دیابت باشد زیرا مسیرهای زیستی دخیل در این عوارض را بهبود میبخشد.
جمعبندی
یافتههای جدید نشان میدهد که یک مولکول تولیدشده توسط میکروبهای روده میتواند با مهار التهاب، حساسیت به انسولین را بهبود دهد و مسیرهای تازهای برای پیشگیری و درمان دیابت نوع ۲ باز کند.
اگر به نقش تغذیه و میکروبیوم روده در سلامت متابولیک علاقهمند هستید، دیدگاه خود را در بخش نظرات بنویسید یا مقالههای مرتبط ما را مطالعه کنید.
