افسردگی به یکی از جدی‌ترین مشکلات سلامت عمومی در جهان امروز تبدیل شده است. این بیماری انرژی را تحلیل می‌برد، خواب را مختل می‌کند و افراد را از اطرافیانشان جدا می‌سازد. در موارد شدیدتر، خطر خودکشی را افزایش می‌دهد. بیش از ۲۸۰ میلیون نفر در سراسر جهان با افسردگی زندگی می‌کنند و این عدد همچنان در حال افزایش است.
با وجود درمان‌های دارویی و روان‌درمانی متعدد، بسیاری از بیماران هنوز تسکین واقعی پیدا نمی‌کنند. جهان بیش از هر زمان دیگری به کشف مسیرهای جدید درمان نیاز دارد.
کشفی تازه در مغز: نقش مولکول‌های قند در افسردگی
در مؤسسه علوم پایه کره جنوبی (IBS)، دکتر سی جاستین لی و بو یونگ لی تیمی تحقیقاتی را رهبری کردند که علت غیرمنتظره‌ای برای افسردگی یافتند: مولکول‌های قند در مغز.
بر اساس نتایج این پژوهش که در مجله علمی Science Advances منتشر شده است، وقتی استرس مزمن فرآیند اتصال زنجیره‌های قندی به پروتئین‌ها در بخش قشر پیش‌پیشانی مغز را مختل می‌کند، علائم افسردگی ظاهر می‌شوند. این یافته‌ها مسیر مولکولی جدیدی را معرفی می‌کنند که داروهای ضدافسردگی فعلی آن را نادیده گرفته‌اند.
چرا داروهای فعلی کافی نیستند؟
اغلب داروهای ضدافسردگی بر انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند سروتونین تمرکز دارند. حدود نیمی از بیماران از این داروها سود می‌برند، اما برای بقیه، تأثیر اندک است و گاه عوارض جانبی مانند مشکلات گوارشی یا افزایش اضطراب به مشکل اصلی اضافه می‌شود.
این محدودیت‌ها باعث شده دانشمندان به دنبال مکانیسم‌های جدیدی در مغز باشند که فراتر از انتقال‌دهنده‌های عصبی باشند.
ارتباط فرآیند گلیکوزیلاسیون با افسردگی
تیم تحقیقاتی بر فرآیندی زیستی به نام گلیکوزیلاسیون (Glycosylation) تمرکز کرد؛ فرآیندی که طی آن زنجیره‌های قند به پروتئین‌ها متصل می‌شوند. این فرآیند نقش مهمی در رفتار و تعامل پروتئین‌ها دارد و در بیماری‌هایی چون سرطان و آلزایمر نقش کلیدی ایفا می‌کند.
با این حال، نقش گلیکوزیلاسیون در سلامت روان تاکنون تقریباً نادیده گرفته شده بود. یکی از انواع آن به نام O-گلیکوزیلاسیون به ارتباط نورون‌ها و حفظ تعادل مدارهای مغزی کمک می‌کند. وقتی این تعادل از بین برود، اختلالات خلقی مانند افسردگی پدیدار می‌شوند.
تأثیر استرس بر مولکول‌های قند در مغز
با استفاده از فناوری طیف‌سنجی جرمی پیشرفته، تیم تحقیقاتی ۹ ناحیه از مغز موش‌های سالم را بررسی کرد. هر ناحیه الگوی خاصی از گلیکوزیلاسیون داشت. اما در موش‌هایی که در معرض استرس مزمن بودند، الگوی زنجیره‌های قندی در قشر پیش‌پیشانی تغییر کرده بود.
در این موش‌ها، مقدار سیالیلاسیون (Sialylation) – یک نوع تغییر قندی تثبیت‌کننده – کاهش یافته بود. هم‌زمان سطح آنزیمی به نام St3gal1 نیز پایین آمد؛ آنزیمی که به‌طور معمول اسید سیالیک را به زنجیره‌های قندی متصل می‌کند. کاهش این آنزیم باعث ناپایداری پروتئین‌ها شد.
تأیید ارتباط میان قند و افسردگی
برای اثبات این فرضیه، دانشمندان میزان St3gal1 را در موش‌های سالم کاهش دادند. نتیجه حیرت‌انگیز بود: بدون وجود استرس، حیوانات رفتاری مشابه افسردگی نشان دادند – بی‌انگیزگی، اضطراب بالا و کناره‌گیری اجتماعی.
در مقابل، افزایش St3gal1 در موش‌های تحت استرس باعث کاهش علائم افسردگی شد. این نتایج نشان داد که این آنزیم عامل مستقیم بروز رفتارهای افسرده‌گونه است.
با کاهش این آنزیم، گلیکوزیلاسیون ضعیف شد و پروتئین‌هایی مانند نئورکسین ۲ که برای اتصال نورون‌ها حیاتی هستند، دچار اختلال شدند. همچنین نورون‌های مهاری – که نقش «ترمز» در مدارهای مغزی را دارند – ثبات خود را از دست دادند. نتیجه آن بود که سیستم کنترل هیجانی مغز از تعادل خارج شد و تغییرات کوچک در شیمی قند، به اختلالات شدید خلقی انجامید.
مسیر قندی مغز؛ پلی میان استرس و افسردگی
این کشف از آن جهت اهمیت دارد که برای نخستین‌بار یک مسیر زیستی مشخص بین استرس و افسردگی را آشکار می‌کند. سال‌هاست که دانشمندان می‌دانند انتقال‌دهنده‌های عصبی به تنهایی قادر به توضیح افسردگی نیستند. اکنون شواهدی قاطع نشان می‌دهد که شیمی قند در مغز نقش مستقیمی در این اختلال دارد.
این یافته‌ها می‌تواند علت ناکارآمدی بسیاری از داروهای فعلی را توضیح دهد و مسیر درمان‌های شخصی‌سازی‌شده را هموار کند. در آینده پزشکان ممکن است با اندازه‌گیری تغییرات گلیکوزیلاسیون، خطر بروز افسردگی یا مقاومت به داروهای سروتونینی را پیش‌بینی کنند.
افق‌های تازه برای درمان افسردگی
“این پژوهش نشان می‌دهد که گلیکوزیلاسیون غیرطبیعی در مغز ارتباط مستقیمی با شروع افسردگی دارد و می‌تواند مبنایی برای شناسایی شاخص‌های تشخیصی و اهداف درمانی جدید فراتر از انتقال‌دهنده‌های عصبی باشد.”
— بو یونگ لی
دکتر سی جاستین لی نیز افزود: «افسردگی بار اجتماعی سنگینی دارد، در حالی‌که درمان‌های فعلی محدودند. این دستاورد می‌تواند راه را برای درمان‌های نوین نه‌تنها در افسردگی بلکه در اختلالاتی مانند PTSD و اسکیزوفرنی باز کند.»
بازگرداندن تعادل به مغز؛ امیدی نو برای بیماران
نتایج این پژوهش نگاه ما به افسردگی را متحول می‌کند. به جای تمرکز صرف بر انتقال‌دهنده‌ها، اکنون نقش تغییرات پروتئینی و قندی در عملکرد مغز برجسته شده است. درمان‌هایی که بتوانند گلیکوزیلاسیون را به حالت طبیعی بازگردانند، شاید روزی امید تازه‌ای برای بیمارانی باشند که از داروهای موجود نتیجه‌ای نگرفته‌اند.
برای میلیون‌ها نفر که با افسردگی دست‌وپنجه نرم می‌کنند، این کشف نه‌تنها نوید علمی بلکه نوری در تاریکی است — نشانه‌ای از این‌که علم در حال نزدیک شدن به پاسخ‌هایی است که زمانی دست‌نیافتنی می‌نمود.
این یافته‌ها وعده‌ای انتزاعی نیستند، بلکه درک زیستی عمیقی هستند که می‌توانند به درمان‌هایی منتهی شوند که تعادل از دست‌رفته مغز را بازمی‌گردانند. شاید در آینده نزدیک، افسردگی از یک بیماری طاقت‌فرسا به شرایطی قابل کنترل تبدیل شود.
منبع: Science Advances
نظر شما چیست؟ آیا زمان آن رسیده که درمان افسردگی از مسیر قندهای مغزی دنبال شود؟ دیدگاه خود را در بخش نظرات بنویسید یا این مقاله را با دوستانتان به اشتراک بگذارید.
