سکته لاکونار مغز؛ کشفی تازه درباره علت واقعی آسیب
اسکنهای مغزی پس از سکته لاکونار اغلب کاملاً طبیعی به نظر میرسند، بدون اینکه انسداد واضحی در شریانها یا تنگی شدید رگها دیده شود.
پزشکان معمولاً داروهای استاندارد ضد سکته را تجویز میکنند، چون شواهد علمی فعلی همین مسیر را پیشنهاد میدهد. اما مشکل اینجاست که شاید این داروها اساساً روی هدف اشتباهی متمرکز شده باشند.
پژوهشگران با بررسی دوباره اسکنها تلاش کردند بفهمند این تصاویر واقعاً چه چیزی را نشان میدهند. نتیجه غیرمنتظره بود؛ ویژگیای که بیشترین ارتباط را با این نوع سکته داشت، همان چیزی نبود که سالها پزشکان دنبال آن میگشتند.
عامل پنهانی که کسی به آن توجه نکرده بود
حدود یکچهارم سکتههای ایسکمیک، از نوع سکته لاکونار هستند؛ سکتهای که به دلیل انسداد کوچکترین رگهای خونی مغز رخ میدهد.
پزشکان این وضعیت را سکته لاکونار مینامند؛ آسیبی که عمیق در کوچکترین رگهای مغز ایجاد میشود.
این نواحی کوچک و پنهانِ بافت مرده مغزی در ابتدا بهراحتی قابل تشخیص نیستند. اما طی سالها تجمع پیدا میکنند، میتوانند باعث ناتوانی، کاهش حافظه، مشکلات شناختی، حتی زوال عقل شوند.
پروفسور جوانا واردلاو از دانشگاه ادینبرو هدایت این پژوهش را برعهده داشت. او بهعنوان رهبر گروه تحقیقاتی در مؤسسه تحقیقات دمانس بریتانیا فعالیت میکند.
او سالها معتقد بود که سکته لاکونار قوانین متفاوتی نسبت به سایر سکتهها دارد. مطالعه جدید او اکنون شواهد تصویربرداری محکمی برای این نظریه ارائه کرده است.
آنچه اسکنهای مغزی نشان دادند
تیم تحقیقاتی ۲۲۹ بیمار مبتلا به سکته مغزی را بررسی کرد. میانگین سنی شرکتکنندگان ۶۶ سال بود. حدود نیمی از آنها بهتازگی از سکته لاکونار جان سالم بهدر برده بودند. بقیه دچار نوع دیگری از سکته ایسکمیک خفیف شده بودند که الگوی لاکونار نداشت.
همه بیماران در ابتدای مطالعه و دوباره پس از ۱۲ ماه تحت تستهای شناختی و MRI مغز قرار گرفتند. اسکنها دو ویژگی مشکوک را بهطور همزمان بررسی میکردند.
در یک سمت ماجرا، تنگی ناشی از رسوبات چربی در شریانهای بزرگ مغز قرار داشت؛ همان متهم همیشگی در پزشکی سکته مغزی.
در سمت دیگر، ویژگی عجیبتری دیده شد؛ شریانهایی که متورم شده بودند، کشیده شده بودند، از مسیر طبیعی خود پیچ خورده بودند.
گشاد شدن رگهای مغزی، نه تنگی آنها
تنگی شریانها برخلاف انتظار رفتار نکرد. بیمارانی که دچار گشادشدگی رگهای مغزی بودند، بیش از چهار برابر بیشتر احتمال داشت سکته لاکونار را تجربه کرده باشند.
تنگی شریانها همچنین نتوانست آسیب رگهای کوچک مغزی را پیشبینی کند. حتی ضایعات جدیدی که در اسکنهای پیگیری دیده شدند، ارتباطی با تنگی شریانها نداشتند.
اما گشادشدگی رگها داستان متفاوتی تعریف میکرد. تا پیش از این مطالعه، هیچکس گشاد شدن شریانهای مغزی را بهعنوان یک نشانگر ثابت برای آسیب لاکونار شناسایی نکرده بود.
بیمارانی که رگهای گشادشده داشتند، نهتنها بیشتر دچار سکته لاکونار شده بودند، بلکه بار سنگینتری از بیماری رگهای کوچک مغزی را نیز حمل میکردند؛ آسیبی مزمن که کوچکترین رگهای مغز را درگیر میکند.
طی یک سال پیگیری، این بیماران نسبت به افرادی که گشادشدگی رگ نداشتند، بافت مغزی بیشتری را از دست دادند.
آسیب خاموش مغز همچنان ادامه دارد
بیش از یکچهارم افراد حاضر در مطالعه طی سال پیگیری دچار سکتههای جدید شدند؛ اما بیشتر آنها اصلاً متوجه این اتفاق نشدند.
این سکتههای خاموش زمانی رخ میدهند که بخشی از بافت مغز از جریان خون محروم میشود. برخلاف سکتههای کلاسیک، این نوع سکتهها معمولاً علائم شدید و ناگهانی ندارند.
تمام بیماران از قبل داروهای پیشگیری استاندارد دریافت میکردند. با این حال، داروها نتوانستند مانع ایجاد ضایعات جدید در اسکنها شوند.
بررسیهای قبلی نشان داده بودند این آسیبهای خاموش با افت سریعتر عملکرد شناختی، افزایش خطر دمانس ارتباط دارند.
چرا آسپرین همیشه جواب نمیدهد؟
پس از سکته ایسکمیک، درمان استاندارد معمولاً بر پایه داروهای ضدپلاکت مانند آسپرین انجام میشود. منطق این درمان جلوگیری از تشکیل لخته درون شریانهای تنگشده است تا از سکته بعدی پیشگیری شود.
اما برای بیماران مبتلا به سکته لاکونار، این روش همیشه موفق نیست. مطالعات قبلی نشان داده بودند این داروها کمتر از حد انتظار از عود سکته جلوگیری میکنند. حتی ترکیب دو داروی ضدپلاکت میتواند آسیبزا باشد.
اگر مشکل اصلی لخته خون در رگ تنگشده نباشد، رقیق کردن خون نمیتواند به منشأ واقعی آسیب برسد.
الگویی که در مطالعات مختلف تکرار شد
برای مقایسه نتایج با پژوهشهای گذشته، تیم تحقیقاتی دادههای ۲۷ مطالعه قبلی را که شامل بیش از ۹۵۰۰ بیمار مبتلا به سکته لاکونار بود، کنار هم قرار داد.
نتیجه دوباره تکرار شد. در تمام این مطالعات، تنگی شریانهای بزرگ نقش مهمی در ایجاد آسیب لاکونار نداشت. اما گشادشدگی رگهای مغزی بارها در کنار این بیماری دیده شد.
واردلاو گفت: «این مطالعه شواهد محکمی ارائه میدهد که سکته لاکونار ناشی از انسداد چربی در شریانهای بزرگ نیست، بلکه به بیماری رگهای کوچک درون خود مغز مربوط میشود.»
آزمایش داروهای جدید برای درمان سکته لاکونار
نتایج این تحقیق اکنون مسیر مطالعات درمانی را تغییر داده است. گروه واردلاو در حال اجرای آزمایشی به نام LACI-3 است که دو داروی موجود را بررسی میکند.
این داروها، سیلوستازول و ایزوسورباید مونونیترات، عملکرد متفاوتی نسبت به آسپرین دارند.
تصور میشود هر دو دارو مستقیماً روی دیواره رگهای کوچک اثر بگذارند، توانایی انقباض و انبساط طبیعی آنها را بازیابی کنند.
هدف این مطالعه جذب ۱۳۰۰ بازمانده سکته لاکونار در ۳۸ بیمارستان بریتانیاست.
اگر این آزمایش موفق شود، نخستین درمان اختصاصی برای سکته لاکونار خواهد بود؛ درمانی که از الگوی کلی سایر سکتههای مغزی قرض گرفته نشده است.
تحولی مهم در درک سکته مغزی
تا پیش از انتشار این مطالعه، تصور میشد سکته لاکونار و سایر سکتههای مغزی همگی ناشی از مشکلات مشابهی مانند تجمع چربی، تنگی رگها، تشکیل لخته هستند.
اما تیم دانشگاه ادینبرو نشان داده است که نوع مربوط به رگهای کوچک، در واقع بیماری متفاوتی است که فقط نامی مشابه دارد.
به نظر میرسد شریانهای مغزی بهصورت غیرطبیعی گشاد میشوند، آسیب مغزی نیز ارتباط نزدیکی با همین الگو دارد.
برای بیماران، پیامد عملی این یافته فعلاً فوری نیست. کنترل فشار خون، ترک سیگار، استفاده از داروهای پیشگیری فعلی همچنان ضروری هستند.
اما آنچه احتمالاً تغییر خواهد کرد، رویکرد درمانی آینده است. دیگر نمیتوان فرض کرد یک دارو برای همه انواع سکته ایسکمیک مناسب است.
درمانهای آینده باید مستقیماً رگهای کوچک مغزی را هدف بگیرند، با درک دقیقتری از اینکه چرا درمانهای محافظتی استاندارد در حدود یکچهارم بیماران شکست میخورند.
نتایج این مطالعه در نشریه علمی Circulation منتشر شده است.
جمعبندی
پژوهش جدید نشان میدهد سکته لاکونار احتمالاً بیشتر با گشادشدگی رگهای کوچک مغزی مرتبط است تا تنگی شریانهای بزرگ؛ موضوعی که میتواند درمانهای آینده را متحول کند.
برای خواندن تازهترین گزارشهای علمی و پزشکی، مطالب جدید فوتوفن را دنبال کنید.
